Псориаз принадлежит к наиболее распространенным кожным заболеваниям: по разным оценкам, им страдает от 2 до 5 процентов населения планеты. Эта неинфекционная болезнь проявляется в образовании на коже участков хронического воспаления в виде серебристо-розовых бляшек. Обычно они расположены в области локтей или коленей, значительно реже - на голове и других участках тела. При тяжелой форме заболевание может быть поражено значительная часть поверхности кожи. Псориатические бляшки часто вызывают сильный зуд.
Кроме того, в ряде случаев псориаз сопровождается воспалительными поражением суставов - так называемым псориатическим артритом.
К счастью, тяжелую форму псориаза имеют не больше 2 процентов больных. Однако и легкие формы этой болезни наносят пациентам значительные физические муки, не говоря уже о психологической травме. Тем больше, что болезнь, как правило, развивается волнообразно, периоды ремиссий, то есть улучшений, чередуются с рецидивами, то есть обострениями. Вместе с этим, псориаз с течением времени обычно прогрессирует: рецидивы происходят все чаще и проходят все более болезненно.
Генетическая предрасположенность и огромное количество методов лечения
Причины псориаза науке до этого времени не известны, однако нет никаких сомнений в том, что важную роль здесь играет фактор наследственности. У пациентов, больных псориазом, присутствует генетическая склонность к этой болезни. Этим объясняется тот факт, что пока что псориаз неизлечим. Все, что мы сегодня можем, - это бороться с симптомами и с внешними проявлениями заболевания.
Какие только методы не применяют сегодня для облегчения состояния больных псориазом! Здесь и молочно-масличные ванны, и ванны с отварами шалфея и ромашки, и разнообразные смягчающие и увлажняющие кремы, и салициловые, нафталиновые или дегтярные мази, и препараты на основе фумаровой кислоты, и витамин D, и кортикостероиды, и цитостатики, то есть препараты, которые блокируют разделение клеток, и ультрафиолетовое облучение, и элекротерапия.
Конечно, отсутствие исчерпывающих знаний о механизме действия тех или иных лекарств не мешает использовать их в клинической практике, если они действительно помогают больным. Но это значительно препятствует поиску более эффективных методов лечения. Правду говоря, этот поиск ведется практически наугад.
Патология иммунного ответа и цитоплазматическая ДНК
Медики исходят из того, что псориаз принадлежит к так называемым аутоиммунным заболеваниям, то есть вызван неадекватной реакцией собственной иммунной системы больного определенными факторами, которые он воспринял как угрозу, хотя в действительности они такими не были. Нарушение механизма иммунного ответа приводит к тому, что иммунокомпетентные клетки без каких либо на то причин мигрируют в поверхностный слой кожи, вызывая там воспалительные реакции и нарушают нормальный цикл разделения, развития и отмирания клеток эпидермиса.
Если у здорового человека такой цикл занимает 1-1,5 месяца, то у больной псориазом он протекает в 10 раз быстрее. Хроническое заболевание в сочетании со стремительным ороговением верхнего слоя кожи и отдельных участков тела предопределяет отшелушивание и образование чешуйчатых бляшек.
И вот теперь удалось выяснить некоторые важные детали этого процесса. Судя по всему, ключевую роль в развитии псориаза играет белок АІМ2. В целом функция этого белка в организме заключается в том, чтобы обнаруживать ДНК в клеточной цитоплазме и информировать об этом иммунную систему. Ведь в здоровых клетках нуклеиновые кислоты - носители наследственной информации - находятся только в ядре и в митохондриях. Наличие нуклеиновых кислот в цитоплазме обычно указывает на то, что клетка инфицирована бактерией или вирусом.
Именно для борьбы с этим инородным наследственным материалом и направляются в очаг инфекции иммунокомпетентные клетки. Такой же механизм, очевидно, имеет место и в случае псориаза - с той лишь разницей, что речь идет не об инородной, а о собственной ДНК. Действительно, у больных псориазом в клетках кожи есть цитоплазматическая ДНК, а у здоровых она отсутствует.
Излишек белка АІМ2 и эффективность витамина D
ДНК выделяется в цитоплазму из клеточного ядра, возможно, потому, что у больных псориазом клеточные ядра недостаточно стабильны, или потому, что через нарушение цикла разделения, развития и отмирания клеток эпидермиса нуклеиновые кислоты в большем количестве, так сказать, идут "в отходы". Так или иначе, в коже пациента возникает ситуация, которая дает иммунной системе все причины для тревоги.
Главная ценность этого исследования в том, что оно позволяет разглядеть этот загадочный механизм на молекулярном уровне. А отсюда выплывают и новые подходы к терапии. Ведь сегодня медикаменты все чаще создаются на основе настоящего понимания природы болезни.
По крайней мере, теперь стало понятно, почему многим больным помогают мази, которые содержат витамин D. Дело в том, что витамин D стимулирует в клетках кожи синтез кателецидина - антимикробного пептида, склонного крепко связываться со свободной ДНК. То есть, этот белок может подтормозить или даже полностью заблокировать тот же каскад реакций, который запускает псориатическую воспалительную реакцию. Поэтому особенно перспективной была бы разработка нового лекарственного средства, которое бы стимулировало синтез кателецидину еще эффективнее, чем витамин D.
